ALTERACIONES MÉDICAS

Presentamos las alteraciones médicas que pueden presentarse en los diferentes trastornos alimentarios a lo largo de su evolución. Todas ellas dependerán de la gravedad de cada uno de los trastornos.

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES

CAMBIOS PRODUCIDOS POR LA DESNUTRICIÓN

La desnutrición importante conlleva una serie de cambios celulares: disminución de la síntesis de proteinas, activación de la proteinasa calcio-dependiente, alteraciones mitocondriales, disminución del contenido celular de glucógeno, edema intersticial y la atrofia-destrucción miofibrilar. Estos cambios conllevan una serie de alteraciones fisiológicas: disminución de la fuerza contráctil, disminución del gasto cardiaco y del rendimiento diastólico.

Las Manifestaciones Clínicas debidas a los cambios celulares son:

  • Bradicardia.
  • Hipotensión.
  • Cambios en el ECG.
  • Ritmos ectópicos.
  • Prolapso de la válvula mitral.
  • Fallo cardiaco por desnutrición o a una realimentación excesivamente rápida.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

  • Duración, grado y rapidez de la pérdida de peso.
  • Tipo de trastorno alimentario.
  • Tipo de conducta purgativa.
  • Enfermedades concomitantes, como la diabetes mellitus, enfermedades tiroideas y enfermedades inflamatorias intestinales.
  • Hay que tener precaución con los pacientes que presentan una pérdida del 15% y muy especialmente cuando representa el 25%
  • La mayoría de los trastornos del ritmo se deben a cifras bajas de potasio.

EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES EN RIESGO

Hay que realizar una especial vigilancia en pacientes que presenten:

  • Síncopes y “mareos”.
  • Extrenidades frías o cianosis.
  • Palpitaciones.
  • “Sensación de falta de aire”.
  • Molestias o dolor precordial.

Deberían realizarse los siguientes exámenes:

  • Medida de peso y talla.
  • T. arterial de pié y en decúbito.
  • Frecuencia cardiaca.
  • Temperatura.
  • Presencia de edema o cianosis (Acrocianosis).
  • Auscultación cardiaca.
  • Exámenes de laboratorio:
  • Analítica estándar.
  • Electrolitos, incluyendo fósforo.
  • Función hepática: GOT, GPT y bilirrubina.

COMPLICACIONES

ANOMALÍAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS

  • Bradicardia.
  • Prolongación del intervalo QT (asociado a muerte súbita).
  • Se ha seleccionado con la hipopotasemia y la hipomagnesemia.

TRATAMIENTO

  1. ASPECTOS GENERALES:
  • Recuperación lenta del peso con incremento progresivo de calorías.
  • Debe evitarse especialmente la alimentación parenteral.
  • Se debe hospitalizar cuando el potasio baja de 3 mEq/L, descenso del magnesio y del fósforo con intervalo QT prologado y bradicardia inferior a 30 pulsaciones, arritmias o presencia de síncipes.
  • Evitar ejercicio.
  1. Medicación:
  • A veces, debido a los edemas, debería prescribirse dieuréticos o digitálicos (por cardiólogo).
  • No deben darse estimulantes de la frecuencia cardiaca.
  • No debería prescribirse: a) Psicofármacos con potencial cardiotóxico, b) La fluoxetina, la fluvoxamina y nefazodona asociados a cisaprime.

ALTERACIONES METABÓLICAS Y ENDOCRINAS

METABOLISMO: CAUSAS Y FRECUENCIA

  • Los problemas metabólicos se producen como consecuencia de las conductas purgativas: vómitos, uso de laxantes y diuréticos. La anomalía más frecuente es la alcalosis metabólica seguida de la hipocloremia, hipopotasemia, también descenso del bicarbonato sérico, hipomagnesemia (cuando hay abuso de diuréticos), hipocalcemia (abuso de laxantes).
  • En la anorexia nerviosa puede aparecer una elevación del nitrógeno y de la creatinina debido a la deshidratación.

CLÍNICA

  1. INESPECÍFICOS

Inquietud, Laxitud, Estreñimiento, Depresión

  1. ESPECÍFICOS

Hipopotasemia: 

Da lugar a fatiga muscular y estreñimiento. Cifras inferiores a 2,5 mEq/L puden dar lugar a arrítmias y muerte súbita.

Hipomagnesemia:

Igualmente, contribuye a la presentación de arritmias y muerte súbita.

PATOGENIA

ALCALOSIS METABÓLICA:

– POR VÓMITOS:

Pérdida de ácidos => disminición de cloruro sódico => disminución de volumen intravascular y deshidratación => estimulación del Sistema Renina – Angiotensina => altos niveles de aldosterona => Incrementa la absorción de sal y bicarbonato => mantiene la alcolosis con objeto de prevenir la deshidratación.

– ABUSO DE DIURÉTICOS:

Depleción del volumen intravascular => excreción aguda de sodio y cloruro => aumenta la depleción del volumen vascular => aumento de la secreción de aldosterona.

– ABUSO DE LAXANTES:

Puede producir alcalosis metabólica o acidosis. La acidosis por diarrea a causa de la pérdida de bicarbonato. El uso crónico produce una alcalosis metabólica debido a la pérdida de cloruro y potasio. La causa fundamental de la pérdida del potasio de debe a la diarrea.

DIAGNÓSTICO

  1. Siempre hay que determinar un hemograma completo y electrolitos.
  2. Es imperativo un ECG, debido a:

Hipopotasemia => Ensachamiento onda T, ondas U, Depresión del segmento ST.

Hipomagnesemia + hipocalcemia: Intervalo QT prolongado, cambios en la onda T inespecíficos.

  1. Determinación del bicarbonato sérico: vómitos o diuréticos => Aumentado: Laxantes => disminuido.
  2. Cuando se sospecha la toma de laxantes y lo niega la paciente puede determinarse la presencia en heces u orina de fenolftalina que suele estar presente en la mayoría de la presentaciones farmacéuticas.

TRATAMIENTO 

HAY QUE TENER PRESENTE:

  1. Si es necesario reponer potasio, hay que tener presente que éste es fundamentalmente intracelular por lo que la determinación en sangre no refleja el portasio total. Igualmente, la repleción a veces es infructuosa si no corregimos antes la alcalosis metabólica.
  2. Debemos no rehidratar a los pacientes de forma excesivamente rápida ya que puede dar lugar a edemas. Esto se debe a que la aldosterona tarda unas dos semanas en normalizarse, siendo el hiperaldosteronismo el que contribuye a la retención acuosa y sal. Puede dar lugar al Síndrome PseudoBartter y a una mielosis pontina central. El Síndrome de Pseudo-Bartter consiste en:
  • Depleción del volumen circulante.
  • Hipopotasemia y alcalosis metabólica.
  • Ineficacia de la repleción del potasio sin previa correción de la alcolasis.
  • El volumen se debe corregir con suero salino intravenosos de forma lenta (50 a 75 cc/hora)

ENDOCRINOLOGÍA

CORTISOL Y ACTH

La elevación de cortisol que se observa en los trastornos alimentarios, tanto en sagre como en orina, se debe a la disfunción hipotalámica y suele corregirse con la normalización ponderal.

Si tenemos en cuenta que la administración de dexametasona no altera los niveles de cortisol, la alteración observada se debería a una hipesecreción de la Hormona Releasing-corticotropina por parte del hipotálamo.

HORMONA DEL CRECIMIENTO (HGH) Y TIROIDES

  1. HORMONA DEL CRECIMIENTO:

Las alteraciones de la HGH (hormona del crecimiento), el factor -1 insulina-like de crecimiento (IGF-1) y la GH ligada a proteinas (GHBP) no están claras, como tampoco las anomalías del Eje Hipotálamo-Hipófiso-Adrenal. El IGF-1 se encontraría disminuido en la anorexia nerviosa y se normaliza con la recuperación ponderal; la HGH puede ser normal o elevada y la GHBP se encuentra baja. TODAS ESTAS ALTERACIONES SE NORMALIZAN CON LA RECUPERACIÓN DEL PESO.

  1. TIROIDES

La TSH suele ser normal, aunque la T3 y T4 están bajas. La T3 decrece en proporción a la pérdida de peso. La T4 es convertida a T3 reversible biológicamente inactiva. El que la T4 total esté baja suele explicarse por la alteración en los receptores T4 para la Glubulin-tiroxina. Como sucede en el Síndrome Eutiroideo, el tratamiento hormonal no es efectivo.

OTRAS HORMONAS – GLUCOSA Y DIABETES INSÍPIDA

  1. TESTOSTERONA – PROLACTINA – LEPTINA – COLESTEROL

La testosterona como los demás andrógenos suelen estar bajos. La prolactina es normal y la leptina tambien. Puede originarse una hipercolesterolemia por elevación de la LDL sin que se conozca bien su causa.

CLÍNICA DEBIDO A LAS ALTERACIONES ANTERIORES

  1. Hipotensión / hipertensión.
  2. Intolerancia al frío.
  3. Bradicardia
  4. Caída del cabello.
  5. Hipo / hiperglucemia.
  6. Atrofía de la piel.
  7. Osteopenia debido a hipercortisolemia.
  8. GLUCOSA Y DIABETES INSULINO-DEPENDIENTE

Tanto la restricción alimentaria como el ejercicio dan lugar a una depleción de las reservas hepáticas de glucógeno y a una interrupción de la glucogenogénesis. Cuando en un trastorno alimentario aparecen hipoglucemias importantes es indicativo de un mal pronóstico y puede asociarse a muerte súbita.

Hay quetener especial cuidado con la aparición de un trastorno alimentario en un/a paciente con DIABETES INSULINO-DEPENDIENTE:

  • Sospechar un trastorno alimentario cuando aprezcan episodios de cetoacidosis no explicados.
  • Puden utilizar la insulina de forma inapropiada
  • Hay que tener en cuenta que el mal control de la diabetes en pacientes con trastornos alimentarios: Aumentan la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía propias de la enfermedad.

AMENORREA

la menstruación depende de la secreción pulsatil por parte del hipotálamo de la GnRH (Gonadotrofina – release- hormona) actuando como control central de la producción de Hormona Luteinizante (LH) y de la Hormona Folículoestimulante (FSH). Esta actúa sobre la regulación temporal del ciclo.

En la anorexia nerviosa se produce un SÍNDROME AMENORRÉICO HIPOTALÁMICO con disminución en la producción de la GnRH dando lugar a una alteración del impulso en la producción de la LH-FSH similar al estado prepuberal.. Conjuntamente con el descenso de la GnRH se va a producir un descenso de las hormonas sexuales: estradiol, estrona, progesterona y testosterona, indicativo de la disfunción HIPÓFISO-GONADOTRÓFICA.

En relación a la amenorrea se han argumentado los siguientes aspectos:

  • Índice de masa corporal.
  • Grasa corporal.
  • Proporción de la pérdida de peso.
  • Respuestas adaptativas al estrés.
  • Ejercicio excesivo.
  • Déficit crónico nutricional.

Conjuntamente con la hipofunción hipotalámica se produce una hiperfunción del EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-ADRENAL, dando lugar a una hipersecreción de HIDROCORTISONA y una disminución del aclaramiento renal. Esto es la base del aumento del CORTISOL sanguíneo. En el hombre se produce una disminución de los andrógenos con descenso del anabolismo.

Igualmente, la disfunción hipotalámica dará lugar a los problemas de la termorregulación, de la secreción de la GH y de la vasopresina:

  • Elevación de la GH.
  • Disminuación del IGF-1 (Insulin-like growth factor), indicativo de la desnutrición y de las alteraciones en la formación ósea.
  • Los bajos niveles de vasopresina da lugar a una diabetes insípida: disminución de la concentración de orina, aumento del sodio en la misma y poliuria.

TRATAMIENTO DE LA AMENORREA

Cuando existe una buena función proliferativa por efecto estrogénico se recomienda la medroxiprogesterona durante cinco días. Suele aparecer a sus efectos a las 15-16 horas. Si esto no sucede es debido a una disfunción estrogénica. En este supuesto se recomienda la terapia estrógeno-progesterona a bajas dosis con objeto de prevenir la desmineralización ósea.

OSTEOPOROSIS  

Se define la osteoporosis com la pérdida de masa ósea superior a -2,5 DE. Entre -1 y -2,5 se denomina osteopenia. Una vez que la amenorrea se establece, la deficiencia estrógeno-progesterona juega un rol importante en la parada del desarrollo óseo y en el incremento de la reabsorción ósea.

Junto a los anteriores, otros factores que favorecen el desarrollo de la osteoporosis son:

  • La secreción aumentada de hidrocortisona.
  • Los bajos niveles de IGF-! (somatomedina C).
  • Incremento de citokinas de remodelación ósea: interleucinas 1,6 y11.
  • Factor de necrosis tumoral.

ALTERACIONES ESTOMATOLÓGICAS

QUELOSIS

Las complicaciones orales y dentales están íntimamente relacionadas con los vómitos y las regurgitaciones.

La QUELOSIS consiste en un eritema , sequedad y fisuras dolorosas en los ángulos de los labios. Suelen aparecer en un 10 % aproximadamente de los pacientes.

PERIMOLISIS O EROSIÓN DEL ESMALTE Y CARIES 

Suele ser muy frecuente (en más del 40 % de los pacientes). Suele comenzar en la parte lingual y maxilar inferior de los dientes con hipersensibilidad a los alimentos fríos y / o calientes.

GINGIVITIS

Encías eritematosas y dolorosas. se presentan en alrededor del 10% de los pacientes.

SIALODENOSIS

Se trata de un engrosamiento de las glándulas salivares. Sulen ser bilaterales (ambas glándulas parotideas). Con menor frecuencia a nivel submandibular.

En estos casos el 10-60 & presentan una hiperamilasemia.

TRATAMIENTO

  • Para la QUELOSIS se recomiendan complejos vitamínicos del grupo B.
  • Para evitar las caries y la perimolisis, se recomienda limpiar la boca después de las regurgitaciones o los vómitos.
  • En las gingivitis se recomendarán los enjuagues con algún anticéptico rebajado con agua.

ALTERACIONES GASTROINTESTINALES

A) ANOREXIA NERVIOSA

GASTROPARESIS

Se define como la presentación de un enletecimiento del vaciado gástrico. Sus SÍNTOMAS SON:

– Meterorismo

-Nauseas

– Estreñimiento / diarrea.

– Molestias abdominales.

– Pirosis.

Su TRATAMIENTO CONSISTE EN:

  • La administración de alimentos líquidos que supongan en total la mitad de las necesidades calóricas duarante la primera semana de realimentación.
  • Que prime la alimentación líquida sobre la sólida.
  • Distribuir las tomas de comida en mayor número y menor cantidad por toma.
  • HAY QUE TENER PRECAUCIÓN  con la administración del cesapride debido a que puede incrementar el riesgo de arritmias cardiacas.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO

  • Suede mejorar con la recuperación ponderal y es secundario a la gastroparesis.
  • Se prescriben antiácidos. A veces hay que recurrir a los bloquentes de los receptores H2.

ESTREÑIMIENTO

La mayoría de los estreñimientos son producidos por reflejo hipofuncionante del colon debido al déficit de la ingesta calórica.

El TRATAMIENTO CONSISTE EN (Pauta de la Unidad de Almería):

  • Aporte de agua (6 – 8 vasos/día).
  • Permanecer sentado/a en el water durante diez minutos mínimo y a la misma hora.
  • Dos días con supositorios de glicerina.
  • Tres días con Duphalac 2 – 2- 2.
  • Cuatro días con Micralax.
  • Repetir secuencia.

DOLORES ABDOMINALES

HAY QUE INVESTIGAR:

  • Anemia ferropénica.
  • Amilasemia (aunque lo más habitual es que los aumentos de ésta se deban a los vómitos (saliva) y no a alteración pancreática.El diagnóstico diferencial se realiza determinando la lipasa (normal en los vómitos y aumentada en la pancreatitis).

La realimentación debe ser progresiva para evitar pancreatitis.

FUNCIÓN HEPÁTICA

Debido a la desnutrición pueden presentarse:

  • Ligero aumento de las transaminasas, de la bilirrubina total y de la fosfatasa alcalina.

Debido a la realimentación, si ésta es excesivamente calórica, pueden producirse las mismas anomalías.

SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE

Los SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES son: Dolor abdominal, anomalías en los hábitos intestinales: estreñimiento y/o diarrea.

El DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL hay que hecerlo con:

  • Enfermedad de Crohn.
  • Colitis ulcerosa.
  • Síndrome de malabsorción.

B) BULIMIA NERVIOSA

Presenta una serie de síntomas diferenciales o predominantes respecto a la anorexia nerviosa restrictiva:

Síntomas relacionados con el vómito:

  • Disfagia
  • Odinofagia
  • Pirosis
  • Erosiones en el esófago.

Síntomas relacionados con los laxantes:

  • Diarrea
  • Contracturas abdominales.

PROBLEMAS DE REALIMENTACIÓN EN LA ANOREXIA NERVIOSA

INTRODUCCIÓN

En este capitulo nos limitaremos a describir una de las complicaciones más graves en la realimentación de los pacientes con anorexia nerviosa. El interesado debe complementar esta información contemplada en  la recogida de datos clínicos del  PROTOCOLO DE LA UNIVERSIDAD DE IOWA que encontraréis en Documentos.

SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN

Antes de comenzar con la realimentación los pacientes deberían ser clasificados según la pérdida de peso. En adolescentes la información habitual del Índice de Masa Corporal, así como la determinación del peso ideal, no son muy recomendados debido a su escaso valor informativo. En estos casos se considera que pérdidas del 10 % es importante, del 20% moderada y grave-muy grave entre el 25-30%.

ASPECTOS GENERALES:

  • Actualmente no debería presentarse si tenemos en cuenta su posible presentación.
  • Hay que tener especial precaución en las situaciones de pérdida de peso significativas.
  • Clínicamente se trata de un COLAPSO CARDIOVASCULAR DEBIDO A:
  • El bajo peso produce una disminución del tamaño cardiaco.
  • Esta disminución dificulta la respuesta adecuada a la demanda durante la realimentación ya que se produce un incremento del volumen circulatorio.
  • Tanto los niveles del fósforo como del potasio y el magnesio son muy importantes en la presentación de este síndrome. La HIPOFOSFATEMIA que puede aparecer se debe al contenido de glucosa de la alimentación ya que facilita la entrada de fosfato al espacio intracelular, así como a los tejidos para su reconstrucción y síntesis. La hipofosfatemia produciría una alteración de la contractilidad cardiaca.

MEDIDAS PARA EVITAR EL S. DE REALIMENTACIÓN

 Antes de desarrollar este apartado exponemos algunos conceptos básicos:

ECUACIÓN DE HARRIS BENEDICT (EHB):

Es utilizada para el cálculo de las necesidades calóricas de los pacientes. Consiste en:

EHB= 6.55+(9.6xPeso corporal en Kg.)+(1.8xaltura en cm)-(4.7xedad en años)

GASTO ENERGÉTICO EN REPOSO (GER) = Aprox. 911 Kcal/día.

En general, los pacientes con desnutrición importante son metabólicamente ineficientes lo que da lugar a unas necesidades calóricas mayores : de 3500 a 4000 cal/día. Por ello, con objeto de evitar el síndrome de realimentación se recomienda:

  • El GER no debe de exceder al doble del EHB.
  • Raramente se debe exceder las 70-80 Kcal por kilogramo de peso corporal.
  • En pacientes muy desnutridas debemos comenzar por 25 Kcal por Kg de peso.
  • La ingesta de proteínas no debe superar 1.5 a 1.7 gramos por kg.
  • Si iniciamos la realimentación enteral, los carbohidratos no deben exceder los 7 mgr/kgr/minuto.
  • El peso a recuperar debe estar alrededor de 1-1.5 Kg por semana.
  • Otro procedimiento consiste en iniciar la realimentación con 1000Kcal/día e ir incrementando cada 4-5 días en 300 a 500 kcal hasta llegar a las 3.500 Kcal/día.

¿Cómo evitar el Síndrome de Realimentación?

  • Primero identificar los pacientes de riesgo:
  1. Desnutrición crónica.
  2. Muy bajo peso.
  3. Que no haya comido en 6-10 días.
  4. Se deben medir los niveles de electrolitos y corregir las anomalías antes de iniciar la realimentación.
  5. Determinar el fósforo y demás electrolitos todos los días durante la primera semana y después cada semana.
  6. Comenzar con dieta hipocalórica e incrementar lentamente (300 – 500 Kcal/cada 4-5 días)

COMPLICACIONES

  • Taquicardia: puede dar lugar a compromiso cardiaco. Precaución en ritmos de 100 pulsaciones/minuto.

Rarificaciones pulmonares y elevaciones de la presión venosa yugular: son indicadores de posible fracaso cardiaco.

  • Estreñimiento y flatulencia abdominal.
  • Hipopotasemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia, por incorporación intracelular y utilización en la síntesis muscular.Hay que tener especial cuidado con la hipofosfatemia e hipopotasemia.
  • Disminución del tiempo de protombina.
  • Alteración de las enzimas hepáticas (GOT, GPT, GGT)